Genlerinize Göre Doğru Beslenme: Genetik Testlere Göre Beslenmeniz Nasıl Yönlendirilebilir

Aynı besine herkes aynı yanıtı vermez. Bu farklılıkların bir kısmı genetik yapımızla ilişkilidir, ancak beslenme alışkanlıkları, bağırsak mikrobiyotası, fiziksel aktivite ve sağlık durumu da en az genler kadar önemlidir. Bu yazıda genetik testlerin beslenme konusunda neyi söyleyebileceğini, neyi söyleyemeyeceğini ve genotipe dayalı beslenme önerilerinin bilimsel kanıtının bugün nerede durduğunu anlatıyoruz.

Genetik ve beslenme arasındaki bağlantı

Genetik testler genomunuzun tamamını “çözmez”; genomunuzdaki seçilmiş noktaları inceler. Bu noktalardaki bazı varyantlar, besinlerin sindirimi, metabolizması veya kandaki bazı değerlerle ilişkilendirilmiştir. Bir ilişkinin bilinmesi, o besinin sizin için “doğru” ya da “yanlış” olduğu anlamına gelmez; sonuçlar genel beslenme ilkeleriyle birlikte değerlendirilmelidir.

Güçlü kanıta sahip bazı örnekler

Laktaz kalıcılığı

LCT geninin yakınındaki bir varyant, yetişkinlikte laktozu sindiren enzimin devam edip etmemesiyle güçlü biçimde ilişkilidir. Bu bulgu laktoz tüketiminizi gözden geçirmeniz için bir ipucu olabilir; ancak sindirim şikâyetlerinin nedeni hekim değerlendirmesiyle belirlenmelidir.

Kafein metabolizması

CYP1A2 genindeki bir varyant, kafeinin daha hızlı ya da daha yavaş metabolize edilmesiyle ilişkilidir. Yavaş metabolize etme eğilimi olan kişiler, kafeini günün erken saatlerine taşıyıp uyku kalitelerindeki farkı gözlemleyebilir.

D vitamini

GC gibi genlerdeki varyantlar kan D vitamini düzeyiyle ilişkilendirilmiştir. Ancak D vitamini düzeyiniz yalnızca kan testiyle ölçülür; takviye kararı ölçüm sonucuna göre hekiminizle birlikte verilmelidir.

Homosistein ve MTHFR

Homosistein vücutta doğal olarak bulunan bir amino asittir. MTHFR genindeki yaygın bir varyant, folat döngüsünde görev alan enzimin daha düşük etkinlikte çalışmasıyla ve özellikle folat alımı düşük olduğunda daha yüksek homosistein düzeyiyle ilişkilendirilmiştir. Bu varyant tek başına bir kalp hastalığı göstergesi değildir. Homosistein düzeyi kan testiyle ölçülür ve değerlendirmesi hekime aittir; folat açısından zengin yeşil yapraklı sebzeler ve baklagiller herkes için önerilen dengeli beslenmenin parçasıdır.

Kişiye özel beslenmenin kanıtı nerede duruyor?

Avrupa’da yürütülen geniş bir randomize çalışma (Food4Me), kişiselleştirilmiş beslenme önerilerinin genel önerilere göre daha fazla olumlu beslenme değişikliği sağladığını göstermiştir; ancak bu önerilere genetik bilginin eklenmesi ek bir fayda sağlamamıştır. Sistematik derlemeler de yalnızca DNA’ya dayalı risk bilgisini öğrenmenin sağlık davranışlarını çok az değiştirdiğini göstermektedir. Bu nedenle genotipe dayalı beslenme önerilerinin hastalıkları önlemeye ek katkısı henüz kanıtlanmış değildir; uzmanlar bu tür önerilerin bilimsel geçerliliğinin açık ölçütlerle değerlendirilmesini önermektedir. Genetik bulgular, genel sağlıklı beslenme ilkelerinin yerine değil, yanında kullanılmalıdır.

Sonuçlarınızı beslenmenize nasıl taşıyabilirsiniz?

• Her bulgunun kanıt seviyesine bakın; güçlü kanıtlı bulgulara öncelik verin.
• Bir seferde tek bir değişiklik deneyin (örneğin kafein saatini değiştirmek) ve etkisini gözlemleyin.
• Vitamin ve mineral konusunda karar vermeden önce kan değerlerinizi ölçtürün.
• Bir sağlık sorununuz varsa beslenme düzeninizi hekiminiz veya diyetisyeninizle birlikte planlayın.

Hub Genetik raporlarında her bulgu sade bir açıklama, uygulanabilir bir yönlendirme ve kanıt seviyesiyle birlikte sunulur; paket kapsamına göre bulgular danışmanlık görüşmesinde sade bir dille açıklanır. Örnek bulguları örnek rapor sayfamızda görebilirsiniz. Beslenme yanıtı ve vitamin–mineral eğilimlerini kapsayan paket için Genetik Sağlık Haritası sayfasına, yöntemin sınırları için bilim ve güvenlik sayfamıza bakabilirsiniz.

Kaynakça

• Enattah NS, Sahi T, Savilahti E ve ark. Identification of a variant associated with adult-type hypolactasia. Nat Genet 2002. PMID: 11788828. doi:10.1038/ng826
• Cornelis MC, El-Sohemy A, Kabagambe EK, Campos H. Coffee, CYP1A2 genotype, and risk of myocardial infarction. JAMA 2006. PMID: 16522833. doi:10.1001/jama.295.10.1135
• Wang TJ, Zhang F, Richards JB ve ark. Common genetic determinants of vitamin D insufficiency: a genome-wide association study. Lancet 2010. PMID: 20541252. doi:10.1016/S0140-6736(10)60588-0
• Frosst P, Blom HJ, Milos R ve ark. A candidate genetic risk factor for vascular disease: a common mutation in methylenetetrahydrofolate reductase. Nat Genet 1995. PMID: 7647779. doi:10.1038/ng0595-111
• Celis-Morales C, Livingstone KM, Marsaux CF ve ark. Effect of personalized nutrition on health-related behaviour change: evidence from the Food4Me European randomized controlled trial. Int J Epidemiol 2017. PMID: 27524815. doi:10.1093/ije/dyw186
• Hollands GJ, French DP, Griffin SJ ve ark. The impact of communicating genetic risks of disease on risk-reducing health behaviour: systematic review with meta-analysis. BMJ 2016. PMID: 26979548. doi:10.1136/bmj.i1102
• Grimaldi KA, van Ommen B, Ordovas JM ve ark. Proposed guidelines to evaluate scientific validity and evidence for genotype-based dietary advice. Genes Nutr 2017. PMID: 29270237. doi:10.1186/s12263-017-0584-0